e-Stomatology.ru

Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика

Официальный сайт Стоматологической Ассоциации России


А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, Н.А. Дмитриева

Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии



    Антимикробная и противовоспалительная терапия в паро-донтологии / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, Н.А. Дмитриева. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 80 с: ил.

    Книга посвящена актуальной проблеме современной стоматологии - лечению болезней пародонта. Рассмотрено применение различных групп антибактериальных, противовоспалительных средств, в том числе и препаратов местного действия. Отдельные главы посвящены профилактике хронических воспалительных заболеваний пародонта, побочному действию антимикробных средств, а также методам оценки эффективности препаратов системного и местного действия.

    Для врачей-стоматологов и студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.

    УДК 616.314.17-008.1:616.31-08
    ББК56.6
    ISBN 5-89481-255-0



СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений
Введение
Глава 1. Антибактериальные препараты
Глава 2. Противовоспалительные средства
    2.1. Стероидные противовоспалительные средства
    2.2. Нестероидные противовоспалительные средства
    2.3. Ферментные препараты
    2.4. Антикоагулянты
Глава 3. Препараты местного действия, применяемые при воспалительных заболеваниях пародонта
    3.1. Антибактериальные препараты местного действия
    3.1.1. Антисептические препараты
    3.2. Противовоспалительные препараты местного действия
    3.3. Эффективность местного комбинированного применения антибактериальных и противовоспалительных препаратов
Глава 4. Побочные явления и противопоказания к использованию лекарственных препаратов при лечении воспалительных заболеваний пародонта
Глава 5. Профилактика хронических воспалительных заболеваний пародонта
Глава 6. Методы оценки эффективности антибактериальных и противовоспалительных препаратов местного действия
    6.1. Метод фазовоконтрастной микроскопии
    6.2. Метод секторных посевов (по gold)
    6.3. Метод полуколичественной оценки роста аэробной и анаэробной флоры
    6.4. Определение чувствительности микробной флоры к антибиотикам
    6.5. Оценка перекисного окисления и антиоксидантной активности слюны
Заключение
Список литературы


АОА - антиоксидантная активность
АОС - антиоксидантные системы
КТ - компьютерная томография
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
ПК - пародонтальный карман
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПЦР - полимеразная цепная реакция

Введение

Болезни пародонта характеризуются поражением тканей, окружающих зуб. Проблема их диагностики, лечения и профилактики занимает одно из ведущих мест в современной стоматологии. Важность этой проблемы определяется широкой распространенностью заболеваний пародонта во всем мире, тяжестью их течения, негативным влиянием на здоровье человека.

Пародонт выполняет несколько важных функций: барьерную, трофическую, пластическую, амортизирующую, функцию рефлекторной регуляции жевательного давления [38]. При воспалении тканей пародонта происходит нарушение этих функций, а при длительном течении хронического воспалительно-деструктивного процесса в пародонте развивается атрофия кости альвеолярных отростков, возникает подвижность зубов и их последующая потеря. Прямым следствием этого являются нарушения жевательной функции, сложности протезирования. Важно отметить, что коварство заболеваний пародонта состоит в том, что они, как правило, протекают без значительных болевых ощущений. Зачастую единственным и существенным симптомом в течение длительного времени является неприятный запах изо рта. Эта особенность и является причиной того, что пациенты обращаются к специалистам на поздней стадии болезни, когда возникает резкая подвижность зубов, абсцедирова-ние и, наконец, боль даже при обычном сжатии зубов и при приеме пищи. Как правило, на этой стадии развития у значительной части пациентов формируется состояние психологической подавленности, возникают затруднения в общении, снижается уровень социальной и профессиональной адаптации, качества жизни. Более того, длительное наличие гнойно-воспалительного очага в организме пациентов приводит к возникновению либо обострению хронических заболеваний. Поэтому воспалительные заболевания пародонта имеют серьезное общемедицинское и социальное значение, а выбор тактики их успешного лечения имеет самое непосредственное практическое значение.

В соответствии с систематикой, принятой в нашей стране в 1983 г. и в целом одобренной в 2001 г. на заседании Президиума секции пародонтологии России, выделяют следующие основные группы заболеваний пародонта [18]:

  • Гингивит
  • Пародонтит
  • Пародонтоз
  • Опухолевые и опухолеподобные поражения (пародонтомы)
  • Синдромы и симптомы общих заболеваний, проявляющиеся в тканях пародонта
Среди перечисленных заболеваний пародонта наибольший интерес для практических стоматологов представляют воспалительные поражения - гингивит и пародонтит. Это определяется, во-первых, тем, что среди всех поражений пародонта они занимают около 90%. Кроме того, в ряде случаев они отличаются активным течением, тяжестью последствий не только для зубочелюстной системы, но и для организма пациента в целом. В силу неспецифической природы гингивита и пародонтита серьезной врачебной проблемой остается выбор оптимальной тактики лечения и эффективных лечебных средств. Согласно современной точке зрения гингивит и пародонтит относятся к воспалительным инфекционным болезням пародонта неспецифической природы, основной причиной их развития является микробная инфекция, но не строго специфические виды микроорганизмов, а различные их сочетания. Это значит, что патологические изменения в пародонте могут возникнуть в нескольких случаях:
  • при резком увеличении количества обычных микроорганизмов;
  • при появлении в составе микрофлоры полости рта некоторых так называемых пародонтопатогенных микробов, присутствие которых хотя и не обязательно, но все же особенно часто приводит к воспалению тканей пародонта;
  • при обычном составе микрофлоры, но когда в силу резкого снижения местных и общих защитных механизмов влияние этой обычной микрофлоры становится патогенным. Поданным ВОЗ (1998), среди микроорганизмов полости рта имеется несколько видов бактерий, которые обладают повышенными адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами.

Именно они чаще всего определяются при заболеваниях пародонта, а потому их и назвали пародонто-патогенными. Из грамотрицательных анаэробов это, в первую очередь, бактероиды: Porphyromonas gingivalis, Por-phyromonas melaninogenica. Далее следуют анаэробоспи-риллы, спирохеты, фузобактерии и грамположительные анаэробные и микроаэрофильные микроорганизмы групп актиномицетов (A. naeslundii, A. viscosus, A. israelii) и стрептококков [76]. Самыми типичными микроорганизмами зубных бляшек при поражениях пародонта являются Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Veillonella parvula, Fusobacterium nucleatum и Peptostreptococcus micros [18, 87, 128].

Специалисты признают, что среди перечисленных микроорганизмов основную пародонтопатогенную роль играют анаэробные микроорганизмы: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas Gingivalis, Prevotela intermedia и др. Доказано преобладание анаэробной микрофлоры в паро-донтальных карманах при обострении хронического паро-донтита средней и тяжелой степеней [18, 109, 120]. Особенностью действия этих анаэробов является то, что они выделяют эндотоксины, которые повреждают клетки и межклеточные структуры, в частности, - соединительную ткань. Эти микроорганизмы скапливаются и активизируются в местах, лишенных доступа кислорода: в массивных скоплениях микробного налета, зубного камня. Именно поэтому они обычно определяются в глубоких пародонтальных карманах при пародонтите средней и тяжелой степеней. Особенностью действия микроорганизмов является выделение чрезвычайно активных эндотоксинов, которые повреждают все тканевые структуры пародонта, включая кость; в начале заболевания процесс разрушения происходит медленно, а затем резко усиливается.

Поскольку микроорганизмы в определенном количестве и составе в придесневой области присутствуют постоянно, то и их уничтожение с помощью бактерицидных компонентов слюны, нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, так называемых "дендритных клеток защиты", происходит постоянно. То есть защитная воспалительная реакция осуществляется, однако до определенного уровня она не выявляется клинически, и ткани десны имеют нормальный вид. После того, как количество микроорганизмов превышает определенную критическую массу либо в их составе появляются пародонтопатогенные виды, развивается клинически видимая воспалительная реакция. Ее назначение состоит в нейтрализации выделяемых микроорганизмами ферментов и токсинов, разрушающих ткани, а также в уничтожении самих микроорганизмов.

В связи с тем, что основной проблемой пародонтологии является хроническая (реже - острая) воспалительная реакция, уместно напомнить определение воспаления.

Воспаление - это универсальная защитная реакция организма на экзогенные и эндогенные повреждающие воздействия. В соответствии с классическими представлениями воспалительный процесс включает три фазы (альтерация, экссудация, пролиферация), которые улиц с нормальной иммунной системой реализуются с четкой последовательностью во времени.

Характер течения воспалительных заболеваний пародонта обусловлен, в первую очередь, составом микрофлоры полости рта и рядом факторов: уровнем гигиенического ухода за полостью рта, гигиенической мотивацией. Безусловно, регулируется воспалительный ответ на повреждающее действие микроорганизмов главным образом состоянием местных защитных механизмов и иммунной системы пациента в целом. Возраст, наличие и характер сопутствующих заболеваний, особенно эндокринных, рацион питания, наличие вредных привычек и т.д. [7, 12, 30, 40, 43, 49, 62, 81, 84, 96, 125, 127, 140] - все это также влияет и на течение, и на интенсивность воспалительного процесса.

И все же, поскольку основной причиной возникновения воспалительных заболеваний пародонта являются скопления микроорганизмов, самым надежным и действенным методом профилактики и лечения болезни является удаление скоплений в виде зубного камня и мягкого зубного налета механическим способом. Так как грубая механическая травма воспаленных и обсемененных патогенными микробами тканей сопровождается бактериемией, особенно опасной для лиц с инфекционно-аллергическими нарушениями сердечно-сосудистой системы, процедуру следует проводить либо после устранения острой воспалительной реакции, либо в стадии ремиссии, однако всегда - максимально осторожно, атравматично.

При выраженном воспалении десны и обильной гнойной экссудации необходимо перед механической обработкой устранить острое воспаление с помощью антисептических медикаментозных средств. После этого уже на следующий день можно приступать к снятию наддесневых и под-десневыхотложений [18].

Поскольку количество микробных скоплений существенно зависит от ряда местных факторов, необходимо их устранить. В первую очередь это - придесневые кариозные полости, невосстановленные межзубные контакты, нависающие края пломб, глубоко продвинутые под десну края искусственных коронок. В ряде случаев требуется коррекция и анатомо-топографических особенностей: формирование экватора коронок, устранение широких и прикрепленных к десневому краю уздечек и тяжей слизистой оболочки, ор-тодонтическое лечение патологии прикуса, особенно - тесного расположения зубов и т.д. [18,38, 80, 82, 149]. Механическое удаление зубного налета следует завершать выравниванием поверхностей корня и обработкой участка вмешательства антисептическими растворами [79, 80, 82, 149]. Тщательное проведение этих процедур зачастую обеспечивает достаточную стабилизацию или даже прекращение патологического процесса. Отсутствие выраженного эффекта после механической обработки примерно в 90% случаев является показателем некачественного выполнения этой процедуры и лишь отчасти - способностью некоторых микробов проникать внутрь тканей. Это следует иметь в виду всем клиницистам, когда они решают вопрос о необходимости дополнительного медикаментозного лечения. Лишь только в тех случаях, когда профессиональная гигиеническая обработка, выполненная очень скрупулезно и даже повторенная в некоторых "непокорных" участках, не дает желаемого эффекта, необходимо дополнительно использовать медикаментозные препараты как местно, так и парентерально.

Дополнительно к перечисленному имеется ряд других показаний для использования антибактериальных средств:

  • если качественную обработку нельзя выполнить без хирургических вмешательств, а пациент не дает на них согласия;
  • если у пациента нет желания, возможности либо способности обеспечивать самостоятельно качественную гигиену полости рта.

Целями терапевтического лечения являются:

  • прекращение воспалительного процесса за счет сокращения количества пародонтопатогенной микрофлоры;
  • создание условий для нормализации процесса регенерации тканевых структур пародонта;
  • поддержание здорового состояния пародонта в течение последующего периода.

Наибольший эффект при лечении любого заболевания достигается с помощью прямого воздействия на причину его возникновения, поэтому назначение адекватного лечения, с одной стороны, возможно только при условии знания этиологических (причинных) факторов заболевания и механизма их влияния на ткани. С другой стороны, необходимо четко представлять, какие препараты и в отношении каких фаз воспаления целесообразно назначать и каковы их побочные эффекты. Не менее важно учитывать, какой способ использования лекарственных средств предпочтителен в конкретном случае.

Следует подчеркнуть, что антибиотикотерапию для достижения надежного бактериостатического и бактерицидного эффектов надо проводить только полноценными курсами, поскольку бессистемное или недостаточное по времени применение антибиотиков может привести к повышению устойчивости микрофлоры и осложнению лечения [18, 95].

Дополнять механическое удаление зубного камня и мягкого зубного налета антибиотикотерапией необходимо в следующих случаях:

  • в стадии обострения воспалительного процесса либо при слишком интенсивном воспалении;
  • при упорном и быстром прогрессировании воспалительной деструкции опорных тканей зубов.

Для успеха антибиотикотерапии важно, чтобы микрофлора ПК данного пациента была чувствительна к назначаемому антибиотику. Подтверждением того, что антибиотик подобран верно, является то, что после проведения механической обработки с антибактериальной терапией резко снижается или вовсе устраняется воспаление в пародонте и прекращается прогрессирование патологического процесса. Клинически это выражается в снижении кровоточивости десен, их гиперемии, уменьшении глубины пародонтального кармана за счет снижения отечности десен.

Если же после антибактериальной терапии воспаление сохраняется, то дополнительно следует применять еще и противовоспалительные средства.

Местное применение нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев не только желательно, но даже обязательно после местной антибактриаль-ной терапии [23].

Выбор медикаментозных средств следует проводить с учетом особенностей этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Они должны отвечать ряду требований:

  • воздействовать максимально эффективно на микроорганизмы пародонтапьных карманов;
  • обладать кумулирующим эффектом, то есть накапливаться в воспаленных тканях;
  • быть низко токсичными и в то же время хорошо проникать к тканям, то есть обладать высокой биодоступностью.



Глава 1.
Антибактериальные препараты


В последние десятилетия в повседневной стоматологической практике широкое распространение получили антибактериальные препараты в различных лекарственных формах.

При выборе наиболее эффективного антибактериального препарата прежде всего нужно знать типичный состав микрофлоры пародонтальных карманов (ПК), учитывать присутствие в них и влияние спирохет, подвижных форм кокков, особенно - анаэробных микроорганизмов. Именно по действию на перечисленные микроорганизмы в первую очередь следует определять эффективность антибиотиков.

В отношении анаэробной флоры наиболее эффективными являются препараты следующих групп [8, 18, 38, 67]:

  • группа линкомицина;
  • бета-лактамные антибиотики;
  • антибиотики широкого спектра действия (группа тетрациклина);
  • химиопрепараты группы имидазола;
  • макролиды.

1. Группа линкомицина, или линкозамидов, представлена Далацином, Клиндамицином, Линкомицином. Препараты группы линкомицина (Линкомицин) в терапевтических дозах оказывают бактериостатическое, а в высоких концентрациях - бактерицидное действие, подавляясинтез белка в микробной клетке. Эффективны в отношении аэробных грамположительных и анаэробных бактерий - клостридий и бактероидов.

Препарат Клиндамицин обладает аналогичным действием. Он нарушает внутри микробных клеток синтез белка на ранних стадиях. Кроме аэробных, препарат активен в отношении анаэробных грамположительных (Eubacterium, Propionobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus) и грамотрицательных бактерий (Fusobacterium spp, Veillonella). Кроме того, к клинда-мицину чувствительны некоторые штаммы Actinomyces spp. и Nocardia spp. [55, 63, 67].

2. К бета-лактамным относятся 4 группы антибиотиков:

  • пенициллины (Оксациллин, Ампициллин);
  • цефалоспорины (Максипим, Офрамакс, Клафоран, Кейтен);
  • монобактамы (Азтреонам);
  • карбапенемы (Тиенам, Меропенем).

Основным механизмом действия антибиотиков группы пенициллинов является подавление процессов синтеза во внешней оболочке, или стенке, микробной клетки. Препараты активны в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, анаэробных спорообразующих палочек, некоторых штаммов актиномицетов.

Современные цефалоспорины IV поколения (максипим и др.) обладают широким спектром действия в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий, а также анаэробных: Bacteroides spp., Clostridium perfringens, Fusobacterium spp., Veillonella spp. В то же время к препарату устойчивы некоторые штаммы анаэробов, в частности Bacteroides fragilis, Clostridium difficile.

Антибиотики групп монобактамов и карбапенемов применяют, в основном, при лечении госпитальных инфекций. Следует помнить, что все бета-лактамные антибиотики отличаются перекрестными аллергическими реакциями. То есть при наличии аллергии к любому препарату из группы бета-лактамов больному нельзя назначать какой-либо антибиотик из указанных выше групп.

3. К антибиотикам широкого спектра действия (группа тетрациклина) относятся Тетрациклин, Доксицик-лин. Часто применяемые тетрациклины эффективны в отношении Actinobacillus actinomycetemcomitans. Однако при смешанных инфекциях эти препараты могут не обеспечить необходимого результата. Доксициклин, кроме того, эффективен в отношении Clostridium spp. При приеме внутрь все тетрациклины всасываются достаточно хорошо, хотя и в разной степени. Доксициклин всасывается лучше, чем тетрациклин. Особенно эта разница очевидна при приеме пищи: всасываемость доксициклина при этом не изменяется, а всасывание тетрациклина уменьшается в 2 раза.

4. Производные имидазола и нитроимидазола. Тинидазол - противопротозойное (против простейших) средство, производное нитроимидазола. Также обладает бактерицидным действием в отношении анаэробных микроорганизмов (Bacteroides spp., в том числе Bacteroides fragilis и Bacteroides melaninogenicus; Clostridium spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Veillonella spp.). Механизм действия этого препарата обусловлен угнетением синтеза и повреждением структуры ДНК возбудителей. Препарат назначают как самостоятельное средство или комбинируют с антибиотиками.

Метронидазол - химиопрепарат группы имидазола, также обладает и антипротозойным, и антибактериальным действием. Он поступает во многие ткани и биологические жидкости организма (желчь, слюна, плевральная жидкость, перитонеальная жидкость, секрет влагалища, спинномозговая жидкость, костная ткань, печень, эритроциты, ткани пародонта и т.д.). Метронидазол эффективен в отношении многих пародонтопатогенных анаэробных микроорганизмов, в особенности Porphyrimonas gingivalis и/или Prevotella intermedia, поэтому обеспечивает клинический эффект при лечении воспалительных заболеваний, причиной которых являются именно эти патогены. Основной механизм действия препарата заключается в нарушении синтеза ДНК чувствительных к нему микрорганизмов.

5. Макролиды (Рулид, Сумамед, Макропен,Эритромицин, Олеандомицин).
При лечении воспалительных заболеваний пародонта предпочтение чаще всего отдается бета-лактамным антибиотикам. Однако поскольку в последние годы резко выросла частота аллергических реакций к бета-лактамам и одновременно повысилась устойчивость микрофлоры к ним, в качестве альтернативы стали использовать макролиды. Препараты этой группы эффективны в отношении ряда грамположительных и грамотрицательных аэробных микроорганизмов, а также анаэробов - Bacteroides bivius, Clostridium perfringens, Peptostreptococcus spp. Для этой группы антибиотиков характерно синергетичес-кое взаимодействие с клетками, которые осуществляют фагоцитоз. Препараты концентрируются в фагоцитах и повышают их эффективность за счет снижения устойчивости бактерий к веществам, которые содержатся внутри фагоцитов и осуществляют их переваривание. Относительно низкая токсичность позволяет назначать эти препараты в случае крайней необходимости беременным, в период кормления грудью и даже новорожденным. Современные макролиды имеют лучшие физико-химические и биологические параметры, более устойчивы к разрушению в кислой среде желудка (гидролизу) по сравнению с эритромицином. Именно поэтому при пероральном применении ма-кролидов достигается более высокая их концентрация в сыворотке крови и тканях.

Существуют два принципиально различающихся способа применения антибактериальных и противовоспалительных медикаментозных средств: системный, когда при пероральном, подкожном, внутримышечном или внутривенном введении препарат попадает в циркуляцию и происходит его распределение в тканях организма; местный, когда создают высокую концентрацию активного вещества в местах скопления патогенной микрофлоры.

Системное применение антибиотиков снижает риск повторной колонизации пародонтальных карманов и про-грессирования заболевания, поскольку рост патогенной микрофлоры подавляется повсеместно, даже в скрытых очагах инфекции. К недостаткам системного назначения антибиотиков по сравнению с местным применением является невозможность достижения высокой концентрации препаратов в пародонтальной жидкости, наличие побочных эффектов, формирование полирезистентных штаммов микрорганизмов.

Если воспалительный процесс развивается в результате одновременного действия нескольких штаммов микрорганизмов с различной чувствительностью к антибиотикам, нередко приходится использовать несколько антибактериальных препаратов. При назначении такого комбинированного лечения необходимо, чтобы применяемые препараты обладали синергическим эффектом, то есть взаимно усиливали действие друг друга. Примером синергизма является действие сочетаний препаратов: метронида-зола-амоксициллина и метронидазола-ципрофлоксаци-на по отношению к Actinobacillus actinomycetemcomitans и другим пародонтальным патогенам [63, 88, 114].

Схемы или алгоритмы лечения зависят от конкретной формы и степени заболевания пародонта [67, 88].

Лечение гингивита:

    1. Обучение пациента правилам чистки зубов и контроль за их выполнением.
    2. Снятие зубных отложений без предварительного проведения противовоспалительной терапии или после ее проведения (в случае резко выраженной воспалительной реакции, особенно при язвенном гингивите).
    3. При недостаточном лечебном эффекте - местное противовоспалительное лечение и профессиональная гигиеническая обработка каждые 6 месяцев.

Лечение хронического пародонтита легкой степени:

    1. Обучение пациента правилам чистки зубов и контроль за их выполнением.
    2. Снятие зубных отложений, сглаживание поверхностей корней и их полирование. При необходимости - предварительное местное противовоспалительное лечение.
    3. По показаниям - функциональное избирательное при-шлифовывание, лечение кариеса. Устранение местных патогенных факторов: пломбирование пришеечных кариозных полостей светоотверждаемыми материалами; восстановление межзубных контактов; кюретаж, коррекция мягких тканей преддверия полости рта.
    4. По показаниям - ортодонтическое лечение.
    5. Повторные осмотры и профессиональная гигиеническая обработка каждые 6 месяцев (поддерживающее лечение).

Лечение хронического пародонтита средней степени:

    1. Обучение пациента правилам чистки зубов и неоднократный гигиенический контроль (первая неделя - каждые 3 дня, затем - 1 раз в неделю в течение месяца).
    2. Снятие зубных отложений, сглаживание поверхностей корней и их полирование (при интенсивном воспалении после устранения симптомов острой воспалительной реакции, при умеренном воспалении - в 1-е посещение).
    3. Противовоспалительная терапия в случае сохранения воспалительных явлений.
    4. По показаниям - устранение местных патогенных факторов: функциональное избирательное пришлифовывание, лечение кариеса, пломбирование пришеечных кариозных полостей и некариозных дефектов светоотверждаемыми материалами; восстановление межзубных контактных пунктов; кюретаж, шинирование подвижных зубов, коррекция мягких тканей преддверия полости рта, лоскутные операции с использованием остеопластических средств, по показаниям - мембранной техники.
    5. Ортодонтическое лечение (при пародонтите средней степени в случае необходимости можно проводить только в стадии ремиссии).
    6. Повторные осмотры после первичного курса лечения, а также курсы поддерживающей терапии до достижения устойчивой ремиссии в течение первого года каждые 3 месяца. В случае достижения устойчивой ремиссии повторные курсы поддерживающей терапии - 1 раз в 6 месяцев).

Лечение хронического пародонтита тяжелой степени:

    1. Обучение пациента правилам чистки зубов и неоднократный гигиенический контроль в течение первой недели - 1 раз каждые 3 дня, затем - 1 раз в неделю в течение 1 месяца.
    2. При наличии условий - обязательное определение чувствительности микрофлоры пародонтальных карманов к антибиотикам.
    3. Местная противовоспалительная терапия при выраженных воспалительных явлениях перед снятием зубных отложений; сглаживание корневых поверхностей и их полирование.
    4. При сохранении воспаления - местная и системная антибактериальная терапия.
    5. По показаниям - устранение местных патогенных факторов: функциональное избирательное пришлифовыва-ние (при подвижности зубов - после их предварительного временного шинирования); устранение дефектов твердых тканей зубов; лечение осложнений кариеса; коррекция мягких тканей преддверия полости рта, лоскутные операции с использованием остеоплатических средств, мембранной техники (по показаниям); ортопедическое лечение.
    6. При необходимости - ортодонтическое лечение после тщательной оценки костного субстрата, при возможности - с помощью компьютерной томографии (КТ).
    7. Поддерживающее местное лечение. После первичного курса лечения - сразу же при возобновлении симптомов обострения воспалительного процесса, но не реже 1 раза в 3 месяца в течение первого года. При условии достижения ремиссии - не реже 1 раза в 6 мес.
    8. Консультация у врачей-эндокринологов: определение функционального состояния поджелудочной и щитовидной железы.
    9. Определение количества и функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. При наличии системных заболеваний - определение состояния иммунной системы в целях уточнения показаний для назначения иммунокоррегирующих препаратов по согласованию со специалистами общего профиля.

Лечение атипичных форм пародонтита, синдромов и симптомов общих заболеваний, проявляющихся в тканях пародонта:

Местные вмешательства идентичны таковым при типичной форме пародонтита и зависят от стадии патологического процесса, однако до начала лечения обязательно должны быть выполнены следующие рекомендации.

    1. Микробиологическое определение чувствительности микрофлоры пародонтальных карманов к антибиотикам; изучение показателей местной антимикробной защиты и показателей общей иммунной защиты; изучение функции поджелудочной и щитовидной желез.
    2. Обучение пациента правилам гигиенического ухода за полостью рта и повторный гигиенический контроль.
    3. Снятие зубных отложений, сглаживание корневых поверхностей и их полирование после местного противовоспалительного лечения под прикрытием антисептиков и антибактериальных средств.
    4. Системная антибактериальная терапия (по данным чувствительности микрофлоры).
    5. По показаниям - устранение местных патогенных факторов: функциональное избирательное пришлифовы-вание; шинирование подвижных зубов; устранение дефектов твердых тканей зубов; лечение осложнений кариеса; ортопедическое лечение; хирургическая коррекция мягких тканей преддверия полости рта; лоскутные операции с использованием остеопластических средств и мембранной техники - только после достижения ремиссии воспалительного процесса.
    6. По согласованию со специалистами (интернистами) - коррекция общего состояния; иммунологическая коррекция.
    7. После первого курса лечения курсы поддерживающей терапии проводятся сразу при возникновении рецидива воспаления, но не реже, чем каждые 3 месяца.
    8. Ортодонтическое лечение при наличии показаний проводится только при условии достижения устойчивой ремиссии и со строгим учетом состояния костного субстрата пародонта. При наличии возможности - обязательное обследование с помощью КТ.

Общая антибиотикотерапия, как указывалось выше, при хронической форме пародонтита используется только при упорном сохранении и прогрессировании воспалительного процесса в пародонте после проведения комплексного лечения и только на основании антибиотикограммы. Наиболее обоснованными и принятыми на сегодняшний день являются следующие режимы антибиотикотерапии (Socransky S.S. etal, 1993, 1998; Slots J., Van Winkelhoff A.I., 1993):

  • тетрациклин 500 мг З раза в день в течение 21 дня;
  • метронидазол 500 мг 3 раза в день в течение 8 дней;
  • ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в день в течение 8 дней;
  • метронидазол + амоксициллин 250 мг 3 раза в день в течение 8 дней;
  • метронидазол + ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в день в течение 8 дней;
  • тинидазол по схеме: после еды по 1 таблетке через каждые 15 минут, всего 4 таблетки, однократно.

При агрессивных формах пародонтита, в частности, при препубертатном пародонтите, эффективным является применение амоксициллина или аугментина. Препараты назначают согласно возрастным дозировкам [55, 63, 88].

При локализованном ювенильном пародонтите средней степени эффективен доксициклин (по 100 мг 2 раза в день в течение 2 недель), тетрациклин (по 250 мг 4 раза в день от 15 до 28 дней) или метронидазол (по 250 мг 3 раза в день 10 дней). Результативно комбинированное использование метронидазола (по 250 мг) и амоксициллина (по 375 мг) 3 раза в день в течение 7 дней.

При средне-тяжелой степени локализованной формы ювенильного пародонтита рекомендуется использовать антибиотик группы макролидов - рулид (по 300 мг/сут 5-7 дней).

При генерализованной форме ювенильного пародонтита назначают доксициклин в той же дозировке или тини-дазол по схеме: после еды, по 1 таблетке через каждые 15 минут, всего 4 таблетки, однократно.

При быстропрогрессирующем пародонтите без предварительного микробиологического анализа наиболее стабильный эффект обеспечивает прием тетрациклина (по 250 мг 4раза в день от 14 до 21 дней) илитинидазо-ла по схеме. Также можно назначать метронидазол (по 500 мг 2 раза в день 8 дней) и доксициклин (200 мг 1 раз вдень).

Необходимо отметить, что прием метронидазола несовместим с употреблением алкоголя, так как нарушается окисление этанола, возможно накопление в организме аце-тальдегида и как следствие - интоксикация организма.

К использованию системной антибиотикотерапии при лечении острого пародонтального абсцесса мы относимся скептически, считаем наиболее важным вскрытие и дренирование абсцессов, местную антисептическую и антибактериальную обработку. Лишь в случаях упорного рецидива и множественных абсцессов, что наблюдаются при рефрактерном или упорно прогрессирующем течении пародонтита, мы считаем обоснованным применение системной антибиотикотерапии. Однако в таких случаях мы рассматриваем антибиотикотерапию не как метод лечения одиночных абсцессов, а как метод лечения пародонтита с тяжелым течением, сопровождающимся множественным абсцедированием.

По данным зарубежных авторов [1, 95, 114], эффективным является назначение амоксициллина, насыщающая доза 1,0 г, с последующим поддерживающим назначением 500 мг 3 раза в день в течение 3 дней.

При аллергии к бета-лактамным антибиотикам - ази-тромицин, насыщающая доза 1,0 г, затем 500 мг один раз в день в течение 2-3 дней или клиндамицин, насыщающая доза 600 мг, затем 300 мг 4 раза в день в течение 3 дней.

Обязательным является назначение десенсибилизирующих препаратов: диазолина, кларитина - с учетом того, что в таких случаях фактор сенсибилизации оказывает довольно мощное влияние.

Во всех случаях при назначении системной антибиотикотерапии следует обязательно дополнительно назначать антигрибковые средства (нистатин) либо бактерийные препараты - во избежание усиленного роста грибов и грибкового поражения других органов и систем, в первую очередь - желудочно-кишечного тракта.